• Hiểu thêm về bệnh lý nhiễm toan ceton đái tháo đường (DKA)

    Tham khảo nhanh

    Checklist trong quản lý nhiễm toan ceton đái tháo đường

    Đánh giá chẩn đoán

    Đánh giá tối thiểu cho bệnh nhân nhiễm toan ceton đái tháo đường : điện giải đồ bao gồm Ca/Mg/ Phos, công thức máu toàn phần, phân tích nước tiểu, điện tâm đồ, thử thai nếu thích hợp.

    Nếu không rõ liệu bệnh nhân có bị nhiễm toan ceton đái tháo đường không: xét nghiệm beta- hydroxybutyrate & lactate.

    Nếu nguyên nhân của nhiễm toan ceton đái tháo đường là không rõ ràng: cấy máu +/- cấy nước tiểu, chụp Xquang phổi, có thể CT bụng / khung chậu để đánh giá tiêu điểm nhiễm trùng, có thể xn lipase (lưu ý rằng bản thân nhiễm toan ceton đái tháo đường có thể làm tăng lipase, troponin nếu nghi ngờ thực sự thiếu máu cục bộ cơ)

    Dịch tinh thể

    Thứ nhất : Bolus với Lactate Ringers (LR) nếu suy giảm thể tích đáng kể (thường là trường hợp này).

    Thứ 2 : Truyền LR ở ~ 150-200 ml / giờ, cho đến khi glucose < 300 mg / dL (< 16,6 mM).

    Thứ 3 : Khi glucose < 300 mg / dL, giảm một nửa lượng dịch truyền lr và thêm dịch truyền D10W (ví dụ: 100 ml/giờ D10W cộng với 100 ml / giờ LR).https://nhathuocngocanh.com/hieu-them-ve-benh-ly-nhiem-toan-ceton-dai-thao-duong-dka/

    Bổ sung điện giải

    • Kiểm tra điện giải mỗi 4 giờ ( bao gồm magiê và phốt phát).
    • Mục tiêu K > 5,3 mm, nếu chức năng thận bảo tồn.
    • Mục tiêu Mg > 2 mg / dL (> 0,8 mm).
    • Bổ sung phosphate khi cần thiết.

    Truyền insulin

    Bắt đầu:

    • Tạm ngưng insulin nếu K < 3,3mM.
    • Hầu hết bệnh nhân: bắt đầu dùng insulin với liều 0,1 u / kg / giờ (tối đa là 15 U / giờ).
    • Đối với tình trạng nhiễm toan nặng (ví dụ, bicarbonat < 5 mM), cân nhắc bolus insulin iv 10 đơn vị, sau đó truyền với tốc độ 0,2 U / kg / giờ.

    Tiếp tục truyền insulin theo protocol, cho đến khi tất cả các tiêu chí sau được đáp ứng:

    • Giải quyết tình trạng nhiễm toan ceton (khoảng trống anion < 10-12 mM, trong trường hợp không có suy thận).
    • Bicacbonat > 18 mM.
    • Bệnh nhân đã được tiêm đủ liều insulin nền > 2 giờ trước đó.
    • Kiểm soát đường huyết là hợp lý.
    • Bệnh nhân cảm thấy tốt hơn và ăn uống được.

    Insulin nền

    Bắt đầu dùng insulin nền sớm (trước khi khoảng trống anion đóng lại).

    Bệnh nhân nên nhận insulin nền, tác dụng kéo dài đủ nhu cầu hàng ngày dưới dạng một liều glargine duy nhất:

    • Chẩn đoán đái tháo đường mới phát hiện: bắt đầu 0,25 u / kg.
    • Hầu hết bệnh nhân: cung cấp toàn bộ nhu cầu insulin nền hàng ngày của họ.

    Lên lịch cho glargine nền mỗi 24 giờ .

    Quản lý nhiễm toan chuyển hóa không tăng khoảng trống anion

    NAGMA thường xuất hiện trong quá trình hồi sức nhiễm toan ceton đái tháo đường .

    Các dấu hiệu phát triển NAGMA:

    • Khoảng trống anion đang giảm, nhưng bicarbonate không tăng lên một cách thích hợp.
    • (Na – Cl – 10) << 20.

    NAGMA thường đòi hỏi điều trị bằng bicarbonate IV để đạt được nồng độ bicarbonate > 18 mm, để xúc tiến việc ngừng truyền insulin kịp thời.

    Xem full tại đây: https://nhathuocngocanh.com/hieu-them-ve-benh-ly-nhiem-toan-ceton-dai-thao-duong-dka/

  • Mất ý thức thoáng qua: Định nghĩa, sinh lý bệnh, chẩn đoán và quản lý

    Giới thiệu

    Mất ý thức thoáng qua (TLoC: Transient loss of consciousness) là một biểu hiện thường xuyên trong dân số nói chung, là một lý do quan trọng để nhập cấp cứu (ER: emergency room).

    Phác đồ tiếp cận này nhằm mục đích làm sáng tỏ quy trình chẩn đoán và quản lý lâm sàng đối với những bệnh nhân bị TLoC trong cấp cứu.

    Định nghĩa

    TLoC là một tình trạng đặc trưng bởi mất ý thức thực sự hoặc rõ ràng trong thời gian ngắn, không có phản ứng, kiểm soát vận động bất thường và không nhớ gì về biến cố này [1].

    Thuật ngữ TLoC bao gồm một loạt các tình trạng không đồng nhất của các nguyên nhân khác nhau (chấn thương / không chấn thương, tim mạch / thần kinh / chuyển hóa, v.v.).

    Quá trình chẩn đoán bao gồm việc thu thập kịp thời tiền sử bệnh/ký ức và khám lâm sàng chuẩn xác, với sự hỗ trợ, ngay cả trong các tình huống cấp tính, các công cụ thăm dò (ví dụ ECG), để loại trừ các tình trạng có nguy cơ cao nhất và loại trừ chẩn đoán phân biệt. Các công cụ để kiểm tra thêm thường cần thiết để giải quyết và xác nhận chẩn đoán cuối cùng (tilt test, điện não đồ-EEG, ECG, sinh hóa máu, kiểm tra tâm thần). Phương pháp điều trị phụ thuộc vào các chẩn đoán phân biệt.

    Căn nguyên và sinh lý bệnh

    TLoC có thể bị gây ra bởi các bệnh chấn thương và không chấn thương (Hình 1.1) [1]. Chương này sẽ tập trung vào những vấn đề có nguồn gốc không do chấn thương, tức là thứ phát sau rối loạn chức năng tim mạch, thần kinh và tâm thần. Các tình trạng khác (ví dụ, mạch máu, chuyển hóa nhiễm độc, v.v.) có thể xác định TLoC, nhưng những tình trạng này sẽ cho thấy thêm các dấu hiệu lâm sàng nổi trội khác ngoài TLoC.

    Sinh lý bệnh của TLoC thay đổi tùy theo nguyên nhân:

    • Giảm tưới máu não toàn thể → syncope
    • Sự phóng điện không đồng bộ của các nhóm tế bào thần kinh → cơn động kinh
    • Rối loạn chức năng (functional disorder) → khủng hoảng tâm lý

    Có nhiều loại ngất khác nhau tùy thuộc vào nguyên nhân gây giảm tưới máu não [2]:

    • Ngất do phản xạ: do giảm trương lực giao cảm với hậu quả là giãn mạch ngoại vi và giảm cung lượng tim (thuốc giãn mạch và ức chế tim).
    • Hạ huyết áp tư thế đứng: giảm liên tục huyết áp tâm thu (HATT) ít nhất -20 mmHg và / hoặc huyết áp tâm trương (HATTr) ít nhất -10 mmHg trong vòng 3 phút sau khi đứng dậy. Nếu sự giảm huyết áp này xảy ra sau 3 phút, thì hạ huyết áp thế đứng được gọi là “trì hoãn” (delayed). Hạ huyết áp thế đứng “ban đầu” (initial) nghĩa là giảm thoáng qua HATT > 40 mmHg và / hoặc HATTr > 20 mmHg trong vòng 15 giây sau khi đứng dậy..
    • Hội chứng nhịp tim nhanh tư thế (PoTS: Postural tachycardia syndrome ): nhịp tim tăng liên tục (HR) ≥ 30 bpm trong vòng 10 phút sau khi đứng dậy hoặc nhịp tim > 120 bpm nếu không có hạ huyết áp thế đứng.
    • Ngất do tim: do bất thường về cấu trúc hoặc loạn nhịp ảnh hưởng đến chức năng tim [1].

    Chẩn đoán

    Bệnh sử

    Để có chẩn đoán / đánh giá tiên lượng đầy đủ về TLoC, cần thu thập bệnh sử chính xác từ bệnh nhân và nhân chứng (có thể liên hệ qua điện thoại, nếu cần). Chỉ riêng với bệnh sử, ngất có thể được phân biệt với các TLoC khác trong 60–90% trường hợp [1, 3].

    Bệnh sử phải bao gồm:

    • Tiền sử gia đình
    • Tiền sử bản thân
    • Tiền sử dùng thuốc
    • Hoàn cảnh của biến cố
    • Các triệu chứng và dấu hiệu báo trước
    • Các đặc điểm trong giai đoạn co giật (ictal phase)
    • Các đặc điểm sau giai đoạn co giật

    Mỗi phần của các mục này có thể cung cấp các yếu tố hữu ích để chẩn đoán phân biệt TLoC. Đặc biệt, một số trong số chúng được coi là các yếu tố “nguy cơ cao” ( ) và sẽ đặc biệt quan trọng trong việc phân tầng nguy cơ của bệnh nhân. Một số khác có giá trị tiên đoán cao hơn (*) để chẩn đoán. Giả thuyết chẩn đoán và phân tầng nguy cơ hướng dẫn xử trí bệnh nhân TLoC trong bối cảnh cấp cứu (Bảng 1.1 và 1.2).

    Xem full tại đây: https://nhathuocngocanh.com/mat-y-thuc-thoang-qua/

  • Viêm mũi xoang: Không tự khỏi – Dễ biến chứng!Viêm mũi xoang: Không tự khỏi – Dễ biến chứng!

    Viêm mũi xoang là gì?

    Viêm mũi xoang là hiện tượng viêm niêm mạc mũi và hệ thống xoang mặt, làm niêm mạc mũi xoang sung huyết, phù nề, các lỗ thông xoang bị tắc không còn chức năng dẫn lưu và vận chuyển niêm dịch. Viêm mũi xoang có thể là viêm cấp (dưới 4 tuần), bán cấp (8 – 12 tuần) hoặc viêm mạn tính (trên 12 tuần).

    Viêm mũi xoang chiếm khoảng 30 – 40% số các bệnh nhân đến khám tai mũi họng và khoảng 85% bệnh nhân viêm mũi xoang chỉ cần điều trị ngoại trú. Bệnh chủ yếu gặp ở người lớn, tuy nhiên có thể gặp ở trẻ sơ sinh. Bệnh thường có biểu hiện hắt xì, ngứa mũi, nghẹt mũi, đau nhức, chảy dịch, điếc mũi, đau ở trán hay hốc mắt, đau tai.

    Chẩn đoán viêm mũi xoang không khó, tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán viêm mũi xoang là tiền sử bệnh và thăm khám lâm sàng. Việc sử dụng CT scan hoặc MRI chỉ cần thiết khi nghi ngờ bệnh lý xoang đặc biệt như viêm mũi xoang do nấm, do răng, khối u mũi xoang lành hoặc ác tính, viêm mũi xoang có chỉ định phẫu thuật.

    Hình ảnh minh họa (Nguồn: Internet)

    Nguyên nhân gây bệnh

    Nguyên nhân gây viêm mũi xoang thường được xếp thành các nhóm:

    – Do viêm nhiễm: Vi khuẩn (thường do bội nhiễm vi khuẩn từ ngoài vào xoang), virus (đôi khi do nấm, do răng).

    – Do dị ứng: Tình trạng dị ứng niêm mạc mũi lan dần vào xoang và thường không tách rời viêm mũi dị ứng riêng.

    – Do chấn thương: Các chấn thương tụ máu xoang có thể nhiễm khuẩn gây viêm.

    – Một số yếu tố thuận lợi: Dị hình vách ngăn, làm việc trong môi trường ô nhiễm, hóa chất, đái tháo đường…

    – Hội chứng trào ngược dạ dày – thực quản: Dịch acid đi lên vùng mũi xoang gây viêm và đây là một trong những nguyên nhân của bệnh viêm mũi xoang khó điều trị.

    Viêm mũi xoang cấp

    Viêm mũi xoang cấp thường xảy ra sau khi bệnh nhân bị viêm mũi họng hoặc cảm cúm 1 tuần. Người bệnh xuất hiện sốt trở lại, chảy nước mũi vàng xanh, ngạt tắc mũi, ho, đau nhức mặt và đau đầu, đôi khi mất ngửi. Quan sát thấy rãnh mũi má có thể đầy, ấn cánh mũi, đầu trong cung lông mày, góc trong ổ mắt đau. Khám hốc mũi thấy niêm mạc mũi sung huyết, nề, cuốn mũi quá phát, sàn và khe mũi nhiều dịch vàng xanh hoặc nâu bẩn. Khám họng thấy niêm mạc họng đỏ, thành sau họng có dịch chảy từ cửa mũi sau; vòm mũi họng sung huyết, đọng dịch.

    Điều trị viêm mũi xoang cấp thường sử dụng kháng sinh nhóm betalactam, đôi khi cân nhắc sử dụng nhóm macrolid hoặc quinolone trong trường hợp dị ứng kháng sinh penicillin hoặc thấy tình trạng bệnh nhân không cải thiện sau 3 ngày điều trị. Có thể sử dụng kháng viêm corticoid hoặc chymotrypsine hoặc kháng viêm nonsteroid; thuốc hạ sốt, giảm đau.

    Tại chỗ sử dụng thuốc nhỏ hoặc xịt với tác dụng co mạch, chống sung huyết, chống viêm, hút xoang và khí dung tại chỗ, miếng đắp ấm làm giảm đau nhức vùng mặt.

    Nếu viêm mũi xoang do nấm hoặc do răng, thường loại bệnh này khu trú một bên của xoang, dịch có mùi hôi, bẩn, lợn cợn. Nếu viêm xoang do răng bệnh nhân còn ngửi thấy mũi thối (chỉ người bệnh mới ngửi thấy mùi này), răng hàm trên số 3,4,5,6 đau nhức (viêm quanh cuống, viêm chân răng, dị vật vào xoang hàm sau nhổ răng, hoặc làm vỡ đáy xoang hàm, dẫn đến thông thương xoang và khoang miệng).

    Phim CT scan và phim paranoma răng sẽ giúp chẩn đoán xác định. Để điều trị, cần phẫu thuật xoang hàm dẫn lưu dịch, lấy tổ chức trong xoang làm giải phẫu bệnh (nấm) hoặc dẫn lưu xoang và bít lấp lỗ thông từ răng vào xoang (viêm xoang do răng).

    Xem full tại đây: https://nhathuocngocanh.com/viem-mui-xoang-khong-tu-khoi-de-bien-chung/

  • Mách bạn 6 cách chữa viêm lợi chảy máu chân răng hiệu quả nhất

    1, Cách chữa viêm lợi chảy máu chân răng tại nhà hiệu quả.

    Viêm lợi chảy máu chân răng có thể là dấu hiệu cảnh báo của nhiều bệnh lý nguy hiểm như áp xe, viêm nhiễm vùng mô mềm,… nếu chảy máu chân răng kèm theo cơn đau, vùng lợi sưng đỏ,…

    Viêm lợi chảy máu chân răng nếu ở trong giai đoạn nhẹ, nguyên nhân chủ yếu đến từ các yếu tố va chạm lực như bàn chải, chỉ nha khoa, bạn hoàn toàn có thể khắc phục nó tại nhà bằng những cách sau:

    Sử dụng gạc và đá lạnh:

    Nhiệt độ thấp có thể làm cho các mạch máu dưới mô co lại, cải thiện tình trạng chảy máu chân răng.

    Cách làm: dùng một miếng gạc sạch, thấm nó vào nước lạnh hoặc có thể quấn quanh một viên đá lạnh, sau đó đặt miếng gạc vào vùng chảy máu, giữ chặt cho đến khi máu ngừng chảy.

    Sử dụng trà túi lọc:

    Trà có tác dụng khử khuẩn tránh gây viêm nhiễm vùng chảy máu, kết hợp với nhiệt độ thấp để cầm máu mang lại hiệu quả rất tốt.

    Cách làm: dùng trà túi lọc ngâm vào nước lạnh, sau đó đặt túi trà vào nơi bị chảy máu cũng có thể giúp bạn cải thiện tình trạng này tốt hơn.

    Pha trà với mật ong:

    Nhờ tính kháng khuẩn và khử trùng của mật ong có thể giúp bạn giảm đau và sát khuẩn vùng bị chảy máu.

    Cách làm: pha một ít mật ong vào trà, giữ trong miệng từ 2-3 phút.

    Kết hợp chanh và tỏi:

    Một số chuyên gia đã nghiên cứu, để cải thiện tình trạng chảy máu chân răng chúng ta có thể dùng một quả chanh kết hợp với 2 gram tỏi mỗi ngày.

    Chanh và tỏi đều có tính kháng viêm, khử khuẩn nên bạn có thể dùng để hạn chế nhiễm trùng và đau sưng ở lợi.

    Cách làm: nghiền tỏi và lấy nước cốt chanh hòa với một chút muối, sau đó dùng hỗn hợp này thoa đều lên vùng bị viêm, chảy máu.

    Sử dụng nước muối và các loại thuốc súc miệng trị chảy máu chân răng:

    Ngậm nước muối ấm pha loãng, hay nước súc miệng không cồn vào sáng và tối có tác dụng rất tốt trong việc vệ sinh răng miệng, những vùng viêm lợi, chảy máu chân răng sẽ được cải thiện và dần biến mất, nên sử dụng sản phẩm của các thương hiệu uy tín.

    Các loại thuốc như kháng sinh, kháng viêm như Alphachymotrypsin và thuốc bổ sung khoáng chất, canxi, vitamin C, E, K,… có thể giúp tình trạng của bạn tốt hơn.

    Tuy nhiên không nên lạm dụng và tuân theo chỉ định của bác sĩ, dược sĩ có chuyên môn.

    Xem full tại đây: https://nhathuocngocanh.com/mach-ban-6-cach-chua-viem-loi-chay-mau-chan-rang-hieu-qua-nhat/

  • BỆNH ĐÁI THÁO NHẠT

    ĐẠI CƯƠNG

    Bệnh đái tháo nhạt (ĐTN) là rối loạn cân bằng nước do đào thải qua thận nước không thẩm thấu. Bệnh thường do khiếm khuyết tiết arginine vasopressin (AVP) từ thùy sau tuyến yên (ĐTN trung ương), hoặc do thận không đáp ứng với AVP (ĐTN do thận).

    ADH được tổng hợp từ nhân trên thị và nhân cạnh thất của vùng dưới đồi, sau đó được chuyển xuống thùy sau tuyến yên để tích trữ và giải phóng theo nhu cầu hoạt động của cơ thể. Các thụ thể thẩm thấu trong vùng dưới đồi rất nhạy cảm với những thay đổi về độ thẩm thấu huyết tương được xác định trước hết bằng nồng độ Natri (Na). Giải phóng ADH bị ức chế khi độ thẩm thấu tăng trên mức độ ngưỡng, sau đó tiết ADH tăng lên nhanh chóng cùng với độ thẩm thấu huyết tương.

    ADH trước hết tác động ở ống lượn xa và ống góp làm tăng tính thấm và tái hấp thu nước. Tác dụng của ADH trung gian qua V2 receptor cặp với protein G, những tín hiệu chuyển vị các kênh aquaporin-2 vào màng đỉnh của tế bào chính trong ống góp. Khi liên kết với kênh aquaporin-3 và aquaporin-4 trên mặt bên nền những tế bào này, nước được chảy xuống tự do nhờ độ chênh thẩm thấu từ dịch ống thận tương đối loãng đến tủy thận có độ cô đặc cao, do vậy giảm sản xuất và giảm hoạt tính của ADH gây nên rối loạn tái hấp thu nước trong tiểu cầu thận, làm cho nước tiểu bị hòa loãng và mất nước tự do.

    Một số tình trạng khác liên quan đến tiết ADH như nôn, giảm thể tích trong lòng mạch, hạ đường huyết cấp, giảm glucocorticoid, thao tác trong phẫu thuật đụng chạm tới các cơ quan trong ổ bụng, stress sinh lý và bệnh lý, hút thuốc.

    Hai rối loạn cơ bản gây ĐTN: ĐTN trung ương và ĐTN do thận.

    • ĐTN trung ương do các tế bào tiết ADH bị tổn thương, làm giảm ADH lưu hành trong máu, có thể ĐTN hoàn toàn hoặc không hoàn toàn, nồng độ ADH tăng không đủ để đáp ứng với kích thích thẩm thấu mạnh như khi mất nước.
    • ĐTN do thận, nguyên nhân là do rối loạn đáp ứng của thận với ADH do rối loạn ở ống góp. ĐTN do thận có thể hoàn toàn do ống thận không đáp ứng với bất kỳ nồng độ nào của ADH, hoặc ĐTN không hoàn toàn như khi tăng nồng độ ADH trong máu sẽ gây nên đáp ứng thận không đầy đủ.

    NGUYÊN NHÂN BỆNH ĐÁI THÁO NHẠT TRUNG ƯƠNG

    Bệnh ĐTN trung ương có đặc điểm là giảm giải phóng hormon chống bài niệu (ADH) gây nên đa niệu ở những mức độ khác nhau. Thiếu ADH là do rối loạn ở một hoặc nhiều vị trí liên quan đến tiết ADH như các receptor thẩm thấu vùng dưới đồi, nhân trên thị, nhân cạnh thất hoặc phần cao của ống trên thị-tuyến yên. Ngược lại, tổn thương phần thấp, vùng lồi giữa hoặc thùy sau tuyến yên chỉ gây đa niệu không thường xuyên, vì ADH được sản xuất ở vùng dưới đồi vẫn tiết vào hệ thống tuần hoàn qua hệ thống cửa ở vùng lồi giữa.

    Người bệnh ĐTN trung ương có triệu chứng đa niệu, có thể có giảm tỷ trọng khoáng của xương, cột sống thắt lưng và cổ xương đùi, ngay cả người bệnh đang được điều trị bằng desmopressin (dDAVP).

    Nguyên nhân thường gặp nhất của ĐTN trung ương là do phẫu thuật thần kinh, chấn thương, những khối u tiên phát hoặc thứ phát, bệnh thâm nhiễm (như Langerhans cell histiocytosis), và ĐTN không rõ nguyên nhân.

    Bất kỳ thể nào của ĐTN trung ương cũng có thể bùng phát hoặc xuất hiện lần đầu trong khi có thai, vì trong khi có thai, quá trình thoái giáng ADH tăng do rau thai tiết nhiều vasopressinase.

    1. Đái tháo nhạt không rõ nguyên nhân

    Chiếm khoảng 30-50% ĐTN trung ương, thường liên quan với sự phá hủy tế bào tiết hormon ở nhân vùng dưới đồi, các quá trình tự miễn có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh thể bệnh này, các kháng thể trực tiếp kháng lại tế bào tiết vasopressin đã phát hiện được ở những người bệnh bị các bệnh nội tiết tự miễn mà lúc đầu chưa có triệu chứng đái tháo nhạt trung ương. Quá trình tự miễn đặc trưng bởi thâm nhiễm tế bào lymphocyte thân tuyến yên và thùy sau tuyến yên, xẩy ra sau khi các thần kinh đích bị phá hoại.

    Chụp MRI sớm trong quá trình diễn biến bệnh thường phát hiện dày hoặc mở rộng thân tuyến yên. Dày thân tuyến yên là dấu hiệu không đặc hiệu, một số trẻ em có dấu hiệu này theo dõi về sau phát triển u mầm hoặc bệnh mô bào, dày tiến triển thân tuyến yên, chụp MRI hàng loạt rất có giá trị trong phát hiện u mầm.

    Giảm tiết các hormon thùy trước tuyến yên như GH, TSH, ACTH cũng có thể có hoặc xẩy ra ở những người bệnh bị ĐTN trung ương không rõ nguyên nhân. Tuy nhiên, một số người bệnh có bệnh nội tiết thùy trước tuyến yên vài năm sau khi có triệu chứng bệnh ĐTN trung ương, như phát hiện có khối u tuyến yên hoặc khối u trên hố yên, chứng tỏ những rối loạn bệnh lý ban đầu của bệnh chính đã bị che khuất bởi triệu chứng bệnh ĐTN.

    Đái tháo nhạt trung ương gia đình, còn có tên Familial neurohypophyseal diabetes insipidus (FNDI) là bệnh trội nhiễm sắc thể thường (autosomal dominant disease), do những đột biến gen arginin-vasopressin (AVP).

    Xem full tại đây: https://nhathuocngocanh.com/benh-dai-thao-nhat/

  • Sốt xuất huyết Dengue

    Sốt xuất huyết Dengue là gì?

    Sốt xuất huyết Dengue là một bệnh truyền nhiễm cấp tính do vius Dengue gây nên. Bệnh lây theo đường máu, trung gian truyền bệnh là muỗi Aedes aegypti. Bệnh có biểu hiện lâm sàng chủ yếu là sốt cấp diễn, kèm theo xuất huyết ở da hoặc niêm mạc và giảm tiểu cầu ở trong máu.

    Nguyên nhân gây bệnh

    Sốt xuất huyết Dengue gây ra bơi Virus Dengue thuộc họ Flaviviridae, có 4 typ huyết thanh: 1,2,3 và 4. Các vi rút Dengue có nhiều kháng nguyên, có kháng nguyên đặc hiệu của typ, tuy nhiên kháng thể thu được sau khi nhiễm một typ huyết thanh có phản ứng dương tính nhưng không trung hoà hoàn toàn được các typ còn lại. Vì vậy, bệnh nhân hoàn toàn có thể mắc lại sốt xuất huyết nếu gặp typ virus khác so với lần mắc trước đó.

    Nguồn lây bệnh

    Sốt xuất huyết Dengue lây theo đường máu, qua muỗi Aedes.

    Aedes aegypti là muỗi vằn, có nhiều ở thành phố, thị xã, sống trong nhà và ngoài trời sinh sản thuận lợi ở những vùng ẩm thấp. Nhiệt độ thuận lợi cho trứng muỗi phát triển là trên 260C (11- 18 ngày), ở nhiệt độ 32- 330 C chỉ cần 4-7 ngày. Muỗi Aedes aegypti đốt người chủ yếu vào ban ngày, vì vậy việc sử dụng màn, dụng cụ chống muỗi vào ban ngày, nhất là vào thời gian xảy ra dịch sốt xuất huyết là rất quan trọng.

    Diễn biến lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh sốt xuất huyết Dengue

    Sốt xuất huyết Dengue thường khởi phát đột ngột và diễn biến qua ba giai đoạn: giai đoạn sốt, giai đoạn nguy hiểm và giai đoạn hồi phục.

    Xem full tại đây: https://nhathuocngocanh.com/sot-xuat-huyet-dengue/

  • Báo cáo về thuốc kháng virus molnupiravir điều trị Covid-19

    Tóm lược

    Khái niệm

    Cần có các phương pháp điều trị mới về giảm nguy cơ tiến triển của bệnh coronavirus 2019 (Covid-19). Molnupiravir là một liều thuốc kháng vi-rút đường uống, phân tử nhỏ, có hoạt tính chống lại coronavirus 2 gây hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng (MERS-CoV-2).

    PHƯƠNG PHÁP

    Chúng tôi đi tiến hành một thử nghiệm đối chứng giả dược. mù đôi. ngẫu nhiên, giai đoạn 3 để đánh giá hiệu quả và độ an toàn việc điều Trị bằng molnupiravir bắt đầu trong vòng 5 ngày sau khi bắt đầu có các dấu hiệu hoặc Triệu chứng ở bệnh nhân người lớn ngoại viện, chưa tiêm phòng với mức độ từ nhẹ đến trung bình, mẫu xét nghiệm xác nhận Covid-19 và ít nhất một yếu tố nguy cơ gây Covid-19 mức độ nặng. Những người tham gia thử nghiệm được chỉ thị ngẫu nhiên để nhận 800 mg molnupiravir hoặc giá dược hai lần mỗi ngày trong 5 ngày . Chỉ tiêu hiệu quả chính là tỷ lệ nhập viện hoặc tử vong ở ngày 29; tỷ lệ của các biến cố bất lợi là chỉ tiêu an toàn chính. Một phân tích lâm thời theo kế hoạch đã được thực hiện khi 50% trong số 1550 người tham gia (đăng ký mục tiêu) đã được theo dõi cho đến ngày 29.

    KẾT QUẢ

    Tổng cộng có 1433 thành viên tham gia. trải qua quá trình phân bố ngẫu nhiên: 716 người được chỉ định nhận molnupiravir và 717 người dùng giả dược. Ngoại Trừ mất cân bằng giới tính, các đặc điểm cơ bản ở hai nhóm lá tương tự nhau. Tính ưu việt của molnupiravir đã được chứng minh lại phân tích lâm thời; nguy cơ nhập viện vì bất kì nguyên nhân nào hoặc tử vong cho đến ngày 29 với molnupiravir (28 trong số 385 người tham gia [7,3%]) thấp hơn so với giả dược (53 trên 377 [14.1%]),(sự khác biệt; -6,8 điểm phần trăm ; khoảng tin cậy 95% ;-11,3 đến -2,4 ; P= 0.001).

    Trong phân tích tất cả những người tham gia đã trải qua phân tích ngẫu nhiên, tỷ lệ người tham gia nhập viện hoặc tử vong cho đến ngày 29 ở nhóm molnupiravir thấp hơn ở nhóm giả dược (6,8% [48 trên 709] so với 9,7% [68/699 ]; chênh lệch. -3,0 điểm phần trăm; khoảng tin cậy 95%; -5,9 đến -0.1). Kết quả phân tích nhóm phụ phần lớn phù hợp với các kết quả tổng thể ; trong một số phân nhóm, chẳng hạn như bệnh nhân có bằng chứng nhiễm SARS-CoV-2 trước đó, những người có tải lượng vi rút cơ bản thấp và những người mắc bệnh tiểu đường, ước tính điểm cắt cho sự khác biệt được ưu tiên cho giả dược. Một trường hợp tử vong đã được báo cáo từ nhóm molnupiravir và 9 trường hợp được báo cáo ở nhóm dùng giả dược cho đến ngày 29. Các biến cố bất lợi đã được báo cáo ở 216 trong sổ 710 người tham gia (30.4%) trong nhóm molnupiravir vá 231 trên 701 (33,0%) ở nhóm giả dược

    KẾT LUẬN

    Điều trị sớm với molnupiruvir giúp giảm nguy cơ nhập viện hoặc tử vong ở người lớn có nguy cơ,chưa được tiêm chủng với Covid- 19 (Funded by Merck Sharp and Dohme; MOVe-OUT ClinicalTrials.gov number. NCT04575597.)

    Xem full tại đây: https://nhathuocngocanh.com/bao-cao-ve-thuoc-khang-virus-molnupiravir-dieu-tri-covid-19/

  • Lối thoát cho các bà mẹ bị tắc tia sữa

    Tắc tia sữa là gì?

    Sau khi sinh, các nang sữa bắt đầu sản xuất ra sữa mẹ, theo các ống dẫn chuyển về xoang chứa sữa nằm ở sau quầng vú. Khi trẻ bú sữa mẹ sẽ tác động kích thích từ bên ngoài để dòng sữa chảy ra. Tuy nhiên, do một số các nguyên nhân, các ống dẫn sữa bị thu hẹp, khiến cho dòng sữa không thể chảy ra ngoài, đó chính là tình trạng tắc tia sữa.

    Phần ống dẫn bị tắc sẽ hình thành một cục cứng nếu các phân tử sữa đông đặc lại với nhau, tạo thành vật cản trong dòng sữa chảy; từ đó tạo áp lực lớn và chèn ép lên các ống dẫn sữa xung quanh, gây cảm giác tức và khó chịu nơi vùng ngực.

    Tình trạng tắc tia sữa xuất hiện nhiều nhất trong giai đoạn ngay sau khi sinh và giai đoạn nuôi con bằng sữa mẹ, khiến cho người mẹ bị đau đớn khi cho con bú hoặc khi hút sữa để tích trữ. Đây không phải một vấn đề quá nghiêm trọng nhưng nếu không được khắc phục kịp thời có thể dẫn đến các biến chứng nguy hiểm hơn như gây mủ, xuất hiện tình trạng viêm tuyến vú; apxe vú; u xơ tuyến vú.

    Tắc tia sữa cũng có thể khiến nguồn sữa ít đi, lâu dần người mẹ sẽ bị mất sữa, làm ảnh hưởng tới việc nuôi con bằng sữa mẹ. Khi đó, trẻ sẽ phải sử dụng các nguồn sữa ngoài, không đảm bảo cho sự phát triển lớn khỏe của trẻ.

    Nguyên nhân dẫn đến tình trạng tắc tia sữa

    Có nhiều các nguyên nhân khác nhau dẫn đến tình trạng tắc tia sữa ở người mẹ, một số nguyên nhân chính có thể kể đến bao gồm:

    • Thai phụ gặp tình trạng tắc tia sữa ngay sau khi sinh. Các nang sữa sản xuất ra rất nhiều sữa nhưng lượng sữa này không thể thoát ra ngoài cho bé bú. Sữa tích tụ trong bầu ngực tạo cảm giác căng tức và khó chịu.
    • Khi lượng sữa được bài tiết ra quá nhiều nhưng bé không bú hết được, hoặc người mẹ không hút phần sữa đó ra để tích trữ thì phần sữa tồn đọng đó có thể bị đông lại, gây tắc ống dẫn sữa, gây ra tình trạng tắc tia sữa.
    • Sử dụng áo ngực quá nhỏ so với size của cơ thể, thường xuyên mặc áo bó hoặc có thói quen địu em bé trước ngực gây ra áp lực lớn lên vùng ngực cũng là một trong số những nguyên nhân chính gây tắc tia sữa.
    • Thường xuyên nằm sấp khi ngủ cũng tạo áp lực lớn đối với vùng ngực và gây tắc tia sữa.
    • Cho bé bú chưa đúng cách: Nếu bé ngậm núm vú mẹ không đúng cách thì không thể hút được sữa ra ngoài, như vậy lượng sữa còn đọng lại trong bầu ngực sẽ rất nhiều, lâu dần dẫn đến tình trạng tắc tia sữa.
    • Không cho con nhỏ bú thường xuyên
    • Thường xuyên bị căng thẳng, stress cũng là nguyên nhân dẫn đến tình trạng này. Khi bị căng thẳng, hormone oxytocin sẽ bị ức chế quá trình bài tiết, trong khi đó hormone này có tác dụng kích thích quá trình bài tiết sữa tại các nang sữa. [1]

    Dấu hiệu nhận biết của tình trạng tắc tia sữa

    Như đã nói, tình trạng tắc tia sữa thường gặp ở phụ nữ ngay sau khi sinh và phụ nữ đang nuôi con bằng sữa mẹ. Một số dấu hiệu tắc tia sữa như sau:

    • Lượng sữa tiết ra rất ít hoặc không thoát được ra ngoài, kể cả khi có tác động từ máy hút sữa hoặc người mẹ chủ động vắt sữa.
    • Bầu ngực căng cứng và kích thước lớn hơn bình thường, gây cảm giác căng tức và khó chịu nơi bầu ngực.
    • Dùng tay sờ vào bầu ngực có thể cảm nhận được một hoặc nhiều điểm cứng do sữa đông tụ lại thành cục cứng.
    • Có thể có một số các dấu hiệu như ngực sưng, nóng đỏ, thỉnh thoảng có thể có sốt nhẹ.

    Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/loi-thoat-cho-cac-ba-me-bi-tac-tia-sua/

  • Huyết tương giàu tiểu cầu: Cơ chế và những cân nhắc trong thực hành

    Tóm tắt

    Huyết tương giàu tiểu cầu (PRP) có nhiều tiềm năng sử dụng trong Da liễu. PRP tự thân được lấy từ máu toàn phần của bệnh nhân và quay trong máy ly tâm để tạo ra sản phẩm cuối cùng là huyết tương với lượng tiểu cầu cao. Sau đó, những tiểu cầu này kích hoạt và giải phóng các yếu tố tăng trưởng quan trọng khởi động các dòng tín hiệu, cuối cùng tối đa hóa quá trình sửa chữa và trẻ hóa mô. Có nhiều hệ thống có sẵn để lấy PRP. Điều quan trọng là phải đánh giá các hệ thống này một cách khách quan và xem xét tất cả các yếu tố cần thiết cho cả bệnh nhân và cơ sở mà PRP sẽ được sử dụng.Từ khóa: huyết tương giàu tiểu cầu (PRP), cơ chế hoạt động, đánh giá hệ thống, chế phẩm, cân nhắc thực hành.

    Giới thiệu

    Việc sử dụng huyết tương giàu tiểu cầu tự thân (PRP) để quản lý các bệnh nhân lâm sàng khác nhau ngày càng được quan tâm. Lần đầu tiên được sử dụng trong sửa chữa mô1 và cầm máu, 2 PRP gần đây đã được áp dụng nhiều hơn trong thẩm mỹ và y khoa, bao gồm chỉnh hình, 3 nha khoa, 4phẫu thuật thẩm mỹ, 5 và da liễu, 6 như đã thấy trong

    Tuy nhiên, rất ít thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm soát tồn tại và như vậy khả năng hiểu biết là chưa đầy đủ. Điều đó cho thấy, với sự phổ biến ngày càng tăng của PRP trong thực hành thẩm mỹ, điều quan trọng là phải hiểu rõ PRP là gì và cơ chế hoạt động của nó. Quy trình chuẩn bị PRP phải được hiểu rõ để phân biệt hiệu quả giữa các hệ thống sẵn có khác nhau (Bảng 1.1)

    Định nghĩa

    Huyết tương giàu tiểu cầu , định nghĩa về Huyết tương giàu tiểu cầu PRP là một chế phẩm tự thân của huyết tương với tiểu cầu nồng độ cao lấy từ máu toàn phần. Mức tiểu cầu bình thường trong máu từ 150,000 đến 400.000 tiểu cầu / pi hoặc 150 đến 400 x 109 / L. Ngày nay định nghĩa của PRP là huyết tương chứa nhiều hơn 1.000.000 tiểu cầu / pl, các nghiên cứu cho thấy quá trình chữa lành xương và mô mềm tăng ở mức độ này.13 Ngày nay, hầu hết các chế phẩm PRP có nồng độ cao hơn 4 đến 8 lần máu ngoại vi, 9 tùy thuộc vào hệ thống máy .Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng các yếu tố tăng trưởng chứa trong PRP tăng tuyến tính với sự tăng của nồng độ tiểu cầu . Giusti và cộng sự lưu ý rằng hiện tượng cảm ứng hình thành mạch trong tế bào nội mô được tối ưu hóa với nồng độ tiểu cầu là1.500.0 tiểu cầu / pl. Ngoài ra, người ta cũng xác định rằng độ tập trung cực kỳ cao của tiểu cầu làm giảm sự tân tạo mạch . Mối tương quan này cũng được thấy trong các nghiên cứu cho thấy tác động ức chế tái tạo xương với nồng độ tiểu cầu cực cao.16Sử dụng chế phẩm PRP tự thân mang lại nhiều lợi ích. Nó làm giảm mối lo ngại về các phản ứng sinh miễn dịch và làm cho việc lây truyền bệnh không xảy ra.

    Do đó, quy trình này khá an toàn, được đánh giá tốt và ít tác dụng phụ nhất.

    PRP được phân biệt với các yếu tố tăng trưởng tái tổ hợp ở chỗ chúng là yếu tố sinh lý, có nguồn gốc từ con người chứ không phải từ mô động vật hoặc môi trường tế bào, và do đó chứa các yếu tố tăng trưởng “thuần khiết”. Ngoài ra, chúng được phân phối qua cục máu đông, đây là một hệ thống phân phối tự nhiên ở người. Các yếu tố tăng trưởng tái tổ hợp được chiết xuất từ hệ thống bên ngoài, thường là từ động vật, và được phân phối thông qua các chất mang tổng hợp. PRP chứa cả bạch cầu, là chất dị hóa và gây viêm, cùng với tiểu cầu và huyết tương, tạo ra các chức năng đồng hóa trong cơ thể . Điều quan trọng là các chức năng dường như đối lập này được cân bằng một cách hợp lý, cho phép mỗi chức năng đạt được mục đích của mình. Ngay cả những thay đổi nhỏ về mức độ của các yếu tố tăng trưởng này cũng có thể tạo ra sự mất cân bằng, dẫn đến sự gia tăng viêm nhiễm hoặc đau đớn.10 Người ta đưa ra giả thuyết rằng việc duy trì sự cân bằng không pha loãng của các chức năng đồng hóa và dị hóa giúp duy trì môi trường tối ưu cho việc chữa lành mô và tăng trưởng.

    Xem đầy đủ tại đây: https://nhathuocngocanh.com/huyet-tuong-giau-tieu-nguyen-ly-va-ung-dung/

  • Đái máu đại thể là bệnh gì? Nguyên nhân gây bệnh và chẩn đoán theo BMJ

    1. Tóm tắt

    Đái máu đại thể là nước tiểu đổi màu rõ ràng do máu hoặc cục máu đông. Tình trạng này có thể có biểu hiện là nước tiểu có màu đỏ đến màu nâu, hoặc nhìn thấy máu. Chỉ 1 mL máu cũng có thể làm đổi màu 1 lít nước tiểu. Đái máu đại thể, ngay cả khi thoáng qua hoặc không biểu hiện triệu chứng, có thể đó là gợi lý một tình trạng bệnh lý và luôn cần xét nghiệm tìm nguyên nhân Các nguyên nhân gây bệnh khác nhau phụ thuộc đáng kể vào độ tuổi, do đó quá trình xét nghiệm chẩn đoán triệu chứng đái máu có thể khác nhau giữa trẻ em, người lớn dưới 35 tuổi và người lớn từ 35 tuổi trở lên.

    Bệnh nhân bị đái máu đại thể thuộc nhóm có nguy cơ cao hơn mắc bệnh ác tính đường tiết niệu hơn so với những bệnh nhân có biểu hiện đái máu vi thể.[1] [2] [3] Đái máu đại thể là dấu hiệu biểu hiện ở hơn 66% bệnh nhân mắc bệnh ung thư đường tiết niệu.[4] Triệu chứng đái máu đại thể trong biểu hiện bệnh lý ác tính tương đối cao: 0,83 đối với ung thư biểu mô đường tiết niệu ở bàng quang, 0,66 đối với ung thư niệu quản và 0,48 trong ung thư biểu mô tế bào thận.[5] Tuy nhiên, ý nghĩa liên quan đến ung thư của đái máu đại thể là khác nhau giữa nam và nữ. Ở nam giới trên 60 tuổi, giá trị dự đoán dương tính của đái máu đại thể đối với bệnh ác tính đường tiết niệu là 22,1%, và ở nữ giới cùng độ tuổi đó là 8,3%.[6] Các yếu tố nguy cơ ung thư biểu mô đường tiết niệu bao gồm:

    • Giới tính: nam
    • Từ 35 tuổi trở lên
    • Hút thuốc
    • Phơi nhiễm với benzen, amin thơm, chất sinh ung thư, hóa trị liệu hoặc thuốc giảm đau liều cao

    Tiền sử:

    • Các triệu chứng kích thích khi tiểu tiện
    • Nhiễm trùng đường tiết niệu mạn tính
    • Đặt ống thông tiểu
    • Chiếu xạ vùng chậu.

    2. Bệnh căn học

    Đái máu đại thể có thể bắt nguồn từ bất kỳ vị trí nào trong hệ tiết niệu. Về mặt giải phẫu, hệ tiết niệu được chia thành đường tiết niệu trên, bao gồm thận và niệu quản, và đường tiết niệu dưới, bao gồm bàng quang và niệu đạo. Khoanh vùng nguồn chảy máu là một bước quan trọng trong việc xác định nguyên nhân gây ra đái máu.[7]

    Đái máu đại thể có thể là do nhiễm trùng, bệnh ác tính, chấn thương, sỏi thận, bất thường cấu trúc và bệnh thận. Rối loạn đông máu bắt nguồn từ các tình trạng rối loạn đông máu hoặc thuốc chống đông có thể gây ra hoặc làm nặng thêm tình trạng chảy máu do các tổn thương tiềm ẩn đường tiết niệu. Các loại thuốc gây độc cho thận có thể gây viêm thận và hoại tử nhú thận, trong khi các loại thuốc khác như cyclophosphamide có thể gây chảy máu từ niêm mạc bàng quang. Dụng cụ nội soi bàng quang và ống thông có thể gây chảy máu nhưng tổn thương này thường tự khỏi.

    Có thể quan sát thấy những hình thái lành tính của đái máu dưới dạng đái máu gây ra do tập thể dục và dưới dạng hội chứng đái máu do đau vùng thắt lưng, tình trạng tự phát không có ý nghĩa lâm sàng.

    Cần phân biệt đái máu đại thể với giả đái máu, trong đó máu bắt nguồn từ một nguồn không thuộc đường tiết niệu hoặc từ tình trạng đổi màu của nước tiểu do các hợp chất non-heme gây ra biểu hiện giống đái máu.

    2.1 Nhiễm trùng

    • Nhiễm trùng đường tiết niệu và viêm thận – bể thận là nguyên nhân rất phổ biến gây ra đái máu đại thể và thường liên quan đến các triệu chứng tiểu thường xuyên và khó tiểu. Tổng Phân tích nước tiểu cũng có thể cho thấy bạch cầu, nitrit hay leukocyte esterase.
    • Bệnh lao sinh dục tiết niệu có thể có biểu hiện đái máu và có bạch cầu nhưng không có vi khuẩn (tiểu bạch cầu vô trùng).

    2.2 Bệnh ác tính

    Đái máu có thể là triệu chứng duy nhất của bệnh ác tính ở hệ sinh dục- tiết niệu. Ở nam giới trên 60 tuổi, giá trị dự đoán dương tính của đái máu đại thể đối với bệnh ác tính đường tiết niệu là 22,1%, và ở nữ giới cùng độ tuổi đó là 8,3%.[6]

    • Ung thư biểu mô đường tiết niệu là dạng bệnh ác tính đường tiết niệu thường gặp nhất, chiếm 90% các trường hợp ung thư bàng quang. Ung thư biểu mô đường tiết niệu có thể xảy ra ở bất cứ vị trí nào của đường tiết niệu và thường có biểu hiện đái máu không đau.[8]
    • Ung thư biểu mô tế bào vảy và ung thư biểu mô tuyến là những loại ung thư bàng quang hiếm gặp.
    • Ung thư biểu mô tế bào thận và di căn sang thận cũng có thể gây ra chứng đái máu, có hoặc không đau vùng hông lưng.
    • Ung thư tuyến tiền liệt có thể có biểu hiện đái máu đại thể thành từng đợt.[6]
    • Ung thư dương vật là ung thư biểu mô tế bào vảy ở da, nhưng xâm lấn niệu đạo hoặc mạch máu có thể làm xuất hiện máu trong nước tiểu có thể quan sát được bằng mắt thường.

    Xem full tại đây: https://nhathuocngocanh.com/dai-mau-dai-the-la-gi-nguyen-nhan-gay-benh-va-chan-doan-theo-bmj/

Design a site like this with WordPress.com
Get started